تیمی به سرپرستی محققان موسسه علوم هند (IISc) توضیح داده‌اند که چگونه ویروس دنگی در چند دهه گذشته در شبه قاره هند به‌طور چشمگیری تکامل یافته است. موارد دنگی در 50 سال گذشته به طور پیوسته افزایش یافته است، عمدتا در کشورهای جنوب شرق آسیا. با این حال، هیچ واکسن تایید شده ای علیه دنگی در هند وجود ندارد، اگرچه برخی از واکسن ها در کشورهای دیگر ساخته شده اند.

راهول روی، دانشیار دپارتمان مهندسی شیمی در IISc Bengaluru، گفت: «ما در تلاش بودیم تا بفهمیم گونه‌های هندی چقدر متفاوت هستند و متوجه شدیم که آن‌ها با گونه‌های اصلی که برای تولید واکسن‌ها استفاده می‌شوند بسیار متفاوت هستند.

این مطالعه که در مجله PLOS Pathogens منتشر شد، تمام (408) توالی ژنتیکی موجود از سویه‌های دنگی هندی را از بیماران آلوده که بین سال‌های 1956 تا 2018 توسط دیگران و همچنین خود تیم جمع‌آوری شده بود، مورد بررسی قرار داد.

چهار دسته کلی – سروتیپ – ویروس دنگی (دنگی 1، 2، 3 و 4) وجود دارد.

با استفاده از تجزیه و تحلیل محاسباتی، تیم بررسی کردند که هر یک از این سروتیپ ها چقدر از توالی اجدادی خود، از یکدیگر و از دیگر توالی های جهانی منحرف شده اند.

روی، نویسنده مسئول این مطالعه گفت: “ما دریافتیم که توالی ها به شکل بسیار پیچیده ای در حال تغییر هستند.”

به گفته محققان تا سال 2012، سویه های غالب در هند دنگی 1 و 3 بودند. با این حال، در سال‌های اخیر، دنگی 2 در سراسر کشور غالب شده است، در حالی که دنگی 4 که زمانی کمترین عفونی بودن را داشت، اکنون در جنوب هند جایگاهی برای خود ایجاد کرده است.

این تیم به دنبال بررسی عواملی بود که در هر زمان مشخص می‌کند کدام سویه غالب است.

سورج جاگتاپ، دانشجوی دکترا در IISc و اولین نویسنده این مطالعه، گفت: یکی از عوامل ممکن می تواند تقویت وابسته به آنتی بادی (ADE) باشد.

ADE زمانی اتفاق می‌افتد که آنتی‌بادی‌های تولید شده در طی یک پاسخ ایمنی، یک پاتوژن را شناسایی کرده و به آن متصل می‌شوند، اما قادر به جلوگیری از عفونت نیستند. در عوض، این آنتی‌بادی‌ها به‌عنوان یک «اسب تروا» عمل می‌کنند و به پاتوژن اجازه می‌دهند وارد سلول‌ها شده و پاسخ ایمنی را تشدید کنند.

Jagtap توضیح داد که گاهی ممکن است افراد ابتدا با یک سروتیپ آلوده شوند و سپس به عفونت ثانویه با سروتیپ متفاوت مبتلا شوند که منجر به علائم شدیدتر شود.

دانشمندان بر این باورند که اگر سروتیپ دوم مشابه سروتیپ اول باشد، آنتی بادی های موجود در خون میزبان که پس از اولین عفونت ایجاد می شود، به سروتیپ جدید و سلول های ایمنی به نام ماکروفاژها متصل می شوند.

آنها گفتند که این نزدیکی به تازه وارد اجازه می دهد تا ماکروفاژها را آلوده کند و عفونت را شدیدتر کند.

Jagtap خاطرنشان کرد: “ما می دانستیم که ADE شدت را افزایش می دهد، (اما) می خواستیم بدانیم که آیا این می تواند تکامل ویروس دنگی را نیز تغییر دهد.”

محققان خاطرنشان کردند که در هر زمان، چندین سویه از هر سروتیپ در جمعیت ویروسی وجود دارد.

آنتی بادی های تولید شده در بدن انسان پس از یک عفونت اولیه، محافظت کامل از همه سروتیپ ها را برای حدود 2-3 سال فراهم می کند. آنها گفتند که با گذشت زمان، سطح آنتی بادی شروع به کاهش می کند و محافظت از سروتیپ متقاطع از بین می رود.

محققان پیشنهاد می‌کنند که اگر بدن در این زمان توسط یک سویه ویروسی مشابه و نه یکسان آلوده شود، ADE وارد عمل می‌شود و مزیت بزرگی به این سویه جدید می‌دهد و باعث می‌شود که به سویه غالب در جمعیت تبدیل شود.

آنها گفتند که چنین مزیتی چند سال دیگر ادامه می یابد و پس از آن سطح آنتی بادی برای ایجاد تفاوت بسیار کم می شود.

روی گفت: «هیچ کس قبلاً چنین وابستگی متقابلی بین ویروس دنگی و ایمنی جمعیت انسانی نشان نداده بود.

محققان افزودند احتمالاً به همین دلیل است که سویه‌های اخیر دنگی 4 که جایگزین سویه‌های دنگی 1 و 3 شده‌اند، بیشتر از سویه‌های دنگی 4 اجدادی خود شبیه به دومی بوده‌اند.